Sci Rep：食道细菌和生物膜的分泌产物可阻碍顶端干细胞的矿化

利用来自正上方（SCAPs）的干线粒体的酸化创造力再生牙髓病，以倡导刚开始恒牙的根未成熟。SCAP可能会在浮游生物或核酸生长模式当中漂白后仍残留病原体。病原体化学成分与Toll样深受体（TLR）结合并触发促炎反应。我们结论核酸触发的TLR转录影响人类SCAP的酸化创造力。使用标准化双物种核酸和浮游病原体培养物的前提培养基冲动SCAP，并研究其炎症精神状态和酸化能力。来自两种生长模式（浮游生物与核酸）的病原体有机体损害了SCAP的线粒体充满活力、增殖和酸化能力，以物种和生长模式贫乏的方法。虽然TLR4理解保持不深受影响，但TLR2理解大幅提高与SCAP的促炎性转录同时发生。此外，TLR及其北岸TGF-β相关嘌呤（TAK1）似乎阻断了线粒体酸化。总之，该研究试验中，病原体有机体以TLR-，物种和培养贫乏的方法倡导促炎精神状态并抑制人SCAP的酸化。TLR2是这些反应的关键反之亦然，所需进一步研究以更容易地支配SCAP，以修改TLR激起和信号传导的所致重大事件。原始注解：Xenos Petridis, Luc W. M. van der Sluis, et al., Secreted products of oral bacteria and biofilms impede mineralization of apical papilla stem cells in TLR-, species-, and culture-dependent fashion. Sci Rep. 2018; 8: 12529.