化学物质免疫缺陷病毒及其对肺血管床的影响

2021年12月末1日是“全世界艾滋眼疾日”，提醒我们艾滋眼疾毒受到感染始终很普遍，其许多长期冲击可能是有可能的。这些并发症之一是其对肝甲状腺浮的冲击，加剧肝压升高，引起“肝动脉低压”的临浮表现。差点的是，我们对“艾滋眼疾肝动脉低压”的流行、前提和眼疾理生器物学还远远并未显然认识，密切相关艾滋眼疾毒始终普遍存在的非洲大陆和其他转型当中国家。此外，重组受到感染和非法药器物等其他考量的冲击可以上升和扭转对肝甲状腺浮的冲击，使 HIV 的眼疾理和临浮冲击明晰。因此，“全世界艾滋眼疾日”可以成为推动该领域进一步研究者的的动力。

HIV受到感染归因于肝动脉低压的眼疾理学HIV 诱发的肝动脉低压患儿的临浮表现与特发性肝动脉低压相似。 与后者相异的是，男性占占多数。 此外，组织眼疾理学三幅片推测与特发性肝动脉低压有许多相同之处，包括甲状腺内膜和当中膜增生、闭塞性动脉内膜尘和严重的尘症反应。 典型的丛源性动脉眼疾存在于> 80% 的眼疾例当中。 在大多数患儿当中判读到血栓性肝动脉眼疾。 免疫缺陷的程度不冲击肝动脉低压的转型。

在肠道、肠道、猫或兔以及灵长类动器物身上来进行的动器物实验，让我们对肝甲状腺哮喘的眼疾理生器物学有了一些认识。现先决条件最普遍的认识是尘症和免疫细胞内被囚的HIV眼疾毒细胞内（主要是包膜糖细胞内120（gp120）、转录反式激活细胞内（Tat）以及其他尘症遗传器物质，可能是加剧肝甲状腺异常（上三幅）。它们加剧自体失常，事与愿违加剧各种介质的被囚，从而增强肝甲状腺系统的焕然一新。例如gp120 细胞内，当曝露于受控的自体细胞内时，都会加剧缺氧游离遗传器物质-1α 细胞内的积累和血小板新创生长遗传器物质 (PDGF) 的上升，已知这两者都有助于肝甲状腺焕然一新。 Tat 细胞内与自体细胞内表面相互作用，重新启动接收机级联反应，有助于肝甲状腺浮的焕然一新。例如，它加剧缺氧游离遗传器物质-1α、甲状腺细胞内粘附分子-1、p38丝裂原再生细胞内激酶、核遗传器物质κB和甲状腺自体生长遗传器物质和PDGF的解读上升。在 HIV 眼疾毒生命周期的现代先决条件解读的 Nef 细胞内可能都会游离肝自体细胞内增殖和细胞内凋亡，事与愿违加剧严重的有用肝甲状腺眼疾变和焕然一新的转型。还判读到，HIV 受到感染了肝甲状腺上的细胞都会内新创的小细胞内外囊蒸，通过调节 TGF-β 接收机传导加剧肝甲状腺焕然一新。

最近，并未注意到其他专门设计考量都会冲击 HIV 对肝甲状腺浮的眼疾理作用。多寄生虫和重组受到感染经常愈演愈烈在非洲大陆、南美洲和东南亚的热带和亚热带地区。非洲大陆的许多 HIV 受到感染患儿同时受到感染了血吸虫眼疾，可能都会削弱对抗乙型肝尘疗法的反应。此外，或等非法药器物都会上升艾滋眼疾毒自体肝动脉低压的患眼疾率和严重程度。可能都会上升 Tat 细胞内的活性并增进甲状腺平滑肌生长。此外，据引述，其他DDT器物（如索非普拉亚）都会加剧少数 HIV 受到猫狗的肝动脉低压。需要对 HIV 引起的肝动脉低压流行的眼疾理学、免疫学和系统性分析报告来进行更加多研究者，尤其是在非洲大陆。差点的是，这方面的研究者并未放缓。希望“全世界艾滋眼疾日”将成为一种的动力，激励我们为这种始终具有高死亡率的哮喘做更加多的工作。

参考文献：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.