Aging Cell：长寿药物NAD+可以防止共济失调症中STING游离的衰老

ATM激酶由共济失调（ATM）蛋白质编码，是DNA双链断裂整修底物的主恒定因子，并能维持体内的氧化还原平衡。在对DNA损伤的底物之前，ATM通过自体内被激活，然后体内几个下游蛋白，减慢DNA整修。

在人类所之前，ATM蛋白质的遗留下可能会导致共济失调性疾病（A-T），这是一种有名的遗传官能故常染色体隐官能遗传病，其特征是癌性疾病易感官能、辐射敏感官能、神经元双官能恋、不育官能和获得官能免疫原因。A-T患儿还表现显现出多种炎性疾病特异官能，可能与T细胞和B细胞发育失败有关。虽然A-T的一些主要特征体现了DNA双链断裂整修效率极低，但目前，我们对于A-T之前小脑萎缩的水分子前提却知之甚少。

凋亡特异官能和叶绿体机能紊乱与凋亡和早衰疾病有关，都有共济失调官能疾病（A-T）。叶绿体机能的丧失可以马达大脑之前与成年具体的值得注意，但目前，我们对于增加叶绿体稳态是否可以缓解凋亡特异官能知之甚少。

都只，深入研究技术人员在Aging Cell刊发证明，叶绿体机能障碍，细胞凋亡，以及凋亡具体的分泌物特异官能（SASP）可以在A-T患儿成胸腺，以及ATM原因细胞和小鼠之前被辨别到。

凋亡是由诱导蛋白质的刺激物（STING）诱导的，并牵涉癌变细胞质DNA。深入研究技术人员进一步表明，用烟酰胺胺基酸（NR）提高体内NAD+水平可以通过促进PINK1依赖官能的叶绿体自噬来防范凋亡和SASP。

NR治疗还可以防范神经元双官能恋，诱导凋亡和神经元炎性疾病，并增加Atm-/-小鼠的运动机能。

因此，该深入研究结果表明，叶绿体机能障碍诱导的凋亡在A-T发病前提之前起着核心作用，而减慢叶绿体自噬可以作为一种潜在的治疗干预方法。

原始显现出处：

Beimeng Yang et al. NAD+ supplementation prevents STING‐induced senescence in ataxia telangiectasia by improving mitophagy. Aging Cell (2021).