痛经的原因是什么_1

1、原发性痛经

原发性痛经的病因 见于内膜管型脱落（膜性痛经）、子宫发育不全、子宫屈曲、颈管狭窄、不良姿态及体质因素、变态反应状态及精神因素等。

2、继发性痛经

痛常常见的缘由见于子宫内膜异位症、先天性子宫畸形、阴道横隔、盆腔炎症、子宫腺肌病、子宫肌瘤、盆腔静脉淤血综合征及宫内节育器等。继发性痛经的具体因素：

（1）前列腺素

；前列腺素上因素经研究发现痛经患者宫腔压力升高，收缩频率增多、收缩不调和及节律紊乱，并致使子宫血流量减少和缺氧而致患者剧痛。当给患者静注250 lug B2受体兴奋剂1间羟舒喘宁，子宫收缩消失，局部血流显著改良，疼痛完全减缓。因而可知原发性痛经是由子宫收缩过强引发肌层缺血而至。

原发性痛经患者内膜及月经血中PGs上的含量明显高于无痛经妇女，而最近几年来偏向于痛经与内膜释放叹。过量有关。有人测定正常和痛经妇女月经专业天内膜中PGF2a的含量，正常妇女内膜中 PGF2a含量的均值为4.5 nmol/L（434 pg/mL）。痛经患者内膜中 PGF2a含量的均值为 17.20 nmol/L/差异极其显著。在经血出现48 h内释出 PGs最多，这与临床痉挛性疼痛出现时间及延续情况完全1致，而且利用PGs合成抑制剂如甲灭酸类、吲哚蚓唑类衍生物（消炎痛）类、苯甲酸衍生物（布洛芬）等医治原发性痛经专业，也说明了这1点。

（2）自体激素因素

原发性痛经多产生在有排卵月经周期，说明原发性痛经与排卵后自体激素的释放有关。而内膜中PGs的含量也呈周期性变化，PGFa的 浓度从内膜增殖期到分泌期逐步升高，月经期达峰值。青春期少女无排卵，无痛经，其时 PCs含量仅为排卵周期的1/5；口服避孕药后，月经血中PGs量降到正常水平以下等现象，提示卵巢笛体激素不平衡可影响内膜中D上的合成而致痛经。

（3）血管加压素（AVP）因素

已知含精氨酸的血管加压素，能引发未孕妇女子宫强烈收缩，局部血流量显著降落，AVP血浆浓度及子宫对其的反应性，随月经周期而异。在月经开始时最为敏感。原发性痛经患者月经周期专业天血浆AVP浓度明显升高，为对比组的l⑷倍，而且利用脱氨乙基催产素竞争性抑制AVP对子宫的作用，可以使原发性痛经症状明显减缓。因此AVP亦多是原发性痛经的1个重要因素。

（4）精神因素

痛常常产生在心理发育不够成熟、有神经质性情的妇女。有些女孩对月经生理认识不足，每到经期将临即感恐惧不安。学习、工作紧张或环境突然改变和不愉快心情等不良刺激都可通过下丘脑1垂体1卵巢轴致使体内激素改变引发痛经。但最近几年来研究，痛经产生很难归咎于精神因素，而精神因素对身体任何部位的急、慢性疼痛都可产生1定影响，它对原发性痛经的作用并没有更多独特的地方，因此这1因素已不为人所重视。

本文内容为转载文章，仅以信息传播为目的，不代表本网站认同其观点和立场。